Hepatitis por alcohol
Esta enfermedad se caracteriza por la inflamación aguda o crónica del hígado y la destrucción de tejido hepático por necrosis, todo inducido por el alcohol. Aun cuando esta enfermedad es reversible es también el antecedente más común de la cirrosis hepática en los Estado Unidos, además de que se asocia con mucha frecuencia (5 veces más de lo normal) a las hospitalizaciones por hepatitis C y a casos de muerte en estas hospitalizaciones. También es de tomar en cuenta que la hepatitis C es la segunda causa más frecuente de cirrosis en USA.
Existe evidencia del incremento en la incidencia del carcinoma hepatocelular en nuestro país. Este incremento va directamente relacionado con las principales causas de cirrosis, siendo en México el alcohol y la hepatitis C las principales. Es posible que la esteatohepatitis (grasa en el hígado que no es de origen alcohólico) no alcohólica se agregue como una causa importante de Carcinoma Hepatocelular (CHC) en un futuro cercano en México. La incidencia por género del CHC en nuestro país parece ser similar (1:1), esto posiblemente relacionado a los principales factores de riesgo, entre ellos el VHC (virus de hepatitis C) y Enfermedad Hepática no Alcohólica (EHNA).
El consumo excesivo de alcohol (60-80 g/día en hombres y 30-40 g/día en mujeres, de manera crónica), influye en el desarrollo de cirrosis y cáncer hepático. La esteatosis hepática está presente en la gran mayoría de los tomadores, sin embargo sólo un tercio de ellos desarrolla actividad necro-inflamatoria (destrucción de tejido hepático) significativa (esteatohepatitis) y fibrosis. De estos un 10% progresan a cirrosis y finalmente 1-2% desarrollarán Carcinoma Hepatocelular anualmente.
El rol del alcohol como carcinogénico involucra varios mecanismos: el acetaldehído metabolito activo del etanol, ha sido identificado como un compuesto tóxico con propiedades mutagénicas (hace proliferar cambios en el DNA de las células) y su efecto carcinogénico (que favorece el cáncer) ha sido demostrado in vitro e in vivo.
El acetaldehído y compuestos de aldehído derivados del metabolismo del alcohol, son capaces de alterar la integridad del ADN por diversas vías. Una de las alteraciones, la más ampliamente estudiada es la incorporación de N2-etil dG (N2 etil- 2-deoxiguanosina) al ADN, resultando en mutagenicidad. Otros de los mecanismos hepatocarcinogénicos del alcohol se han atribuido al metabolismo hepático del alcohol. De éstos la inducción de citocromo CYP2E1 da como resultado el incremento de acetaldehído, generación de especies reactivas de oxígeno (oxidación), la peroxidación de lípidos, proteínas y daño al ADN lo que compromete la integridad celular.
Adicionalmente, el paciente con ingesta crónica de alcohol presenta alteración de la microbiota intestinal (gérmenes que viven en el intestino), lo cual aumenta la permeabilidad intestinal a lipopolisacáridos (LPS) que estimulan y activan a las células de Kupffer (células del hígado), éstas sintetizan y liberan citoquinas proinflamatorias, generando activación de células estrelladas, incrementando el colágeno, lo que se traduce en fibrosis y cirrosis.
Adicionalmente a los factores específicos del alcohol antes mencionados, la cirrosis per se es un factor de riesgo para el desarrollo de Carcinoma Hepatocelular.
La frecuencia de cirrosis hepática es del 10-15% y se relaciona con el consumo de alcohol que en promedio es de 50 gramos, que en el caso de bebidas destiladas con el tequila o Whiskey es de 4 onzas (120 ml), 15 onzas de vino (450 ml) o 12 onzas de cerveza (360 ml), consumo que debe ser diario durante 10 Años. Se comenta también que en el caso del vino la asociación a cirrosis es menor que con las otras bebidas incluyendo al pulque. Si existe además el factor asociado de hepatitis C el riesgo se incrementa para padecer de cirrosis.
Existen factores genéticos que predisponen a ciertos grupos para desarrollar la cirrosis (genes relacionados con el factor de necrosis tumoral y con el citocromo P459 2E1).
Aunque la hepatitis alcohólica puede no desarrollarse en personas que consumen alcohol por muchos años, si puede aparecer después de consumos agudos severos de manera sostenida por el lapso de un año. El promedio de años para desarrollar después de consumos abundantes de alcohol hepatitis es de 5 años.
Algunos seres humanos desintoxican al organismo a una gran velocidad sin permitir alcanzar niveles de alcohol en sangre por arriba de 80 mg/dl, por lo tanto están en menor riesgo de desarrollar complicaciones.
El tóxico más relacionado con la hepatitis es el acetaldehído derivado del alcohol, que oxida la grase del hígado y unida a las proteínas del mismo desarrolla un proceso inflamatorio con hepatitis.
Los síntomas de la hepatitis alcohólica son nauseas, falta de apetito, dolor en la región superior derecha del abdomen por debajo de las costillas, color amarillo de la piel y de las conjuntivas de los ojos, también se presenta fiebre, colección de líquido en la cavidad abdominal y en los casos más graves confusión mental con inflamación del cerebro (encefalopatía).
El laboratorio reporta elevación de enzimas transaminasas, bilirrubinas GGT, disminución de plaquetas, anemia y alargamiento de la prueba de coagulación tiempo de protrombina que favorece el sangrado.
En el tratamiento es indispensable suspender el consumo totalmente de alcohol, garantizar un aporte adecuado de alimentos por vía oral o intravenosa sobretodo carbohidratos y proteínas en dosis de 1 a 2 gramos por día repartidas juiciosamente para no saturar al paciente, proporcionar las vitaminas necesarias y los minerales para conservar el balance.
Los medicamentos se usan en casos especiales y se reservan para la decisión del médico.
Lo más importante como siempre es evitar el riesgo de la enfermedad con la prevención y la educación a nuestros pacientes desde las primeras etapas de la vida en que consideramos de vital trascendencia que adquieran el conocimiento necesario sobres los buenos hábitos y los riesgos de los malos hábitos.
Atentamente.
Dr. Alejandro Cárdenas Cejudo.
Presidente
Ejercicio es Medicina en México
Médico Internista
Expresidente del CMIM
Fellow of the American College of Physicians
Miembro del Comité de la ISIM
www.exerciseismedicine.org.mx
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